Vastaväittäjä: Dosentti Olavi Ukkola, Oulun yliopisto
Kustos: Professori Matti Uusitupa, Kuopion yliopisto
Aika ja paikka: Perjantai 4.9.2009 klo 12, Mediteknian auditorio
Väitöstiedote:
Uutta tietoa geenien ja ympäristötekijöiden vaikutuksista lihavuuteen ja tyypin 2 diabetekseen
FM Titta Salopuron väitöstutkimus tuotti uutta tietoa sekä geenivaihteluista lihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen taustalla että painonpudotuksen vaikutuksesta geenien toimintaan.
Lihavuus ja tyypin 2 diabetes ovat kasvavia kansanterveydellisiä ongelmia. Näiden sairauksien syntyyn vaikuttavat sekä perintötekijät, ympäristötekijät että niiden yhteisvaikutukset. Tärkeimpiä ympäristötekijöitä lihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen taustalla ovat vähäinen liikunta ja pitkään jatkunut kulutukseen nähden liiallinen energiansaanti.
Erityisesti keskivartalolihavuus altistaa erilaisille aineenvaihdunnan häiriöille, kuten insuliiniresistenssille, jossa haima tuottaa insuliinia, mutta elimistön vaste insuliinille on heikentynyt ja siksi veren sokeripitoisuus suurenee. Keskivartalolihavuus, insuliiniresistenssi, rasva-aineenvaihdunnan häiriöt ja kohonnut verenpaine yhdessä muodostavat sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden kasauman, jota kutsutaan metaboliseksi oireyhtymäksi.
Salopuron väitöstyössä tutkittiin energiankulutukseen ja energia-aineenvaihduntaan sekä syömisen säätelyyn liittyvien perintötekijöiden geenivaihteluiden yhteyttä painoon ja diabeteksen puhkeamiseen henkilöillä, joilla oli suurentunut diabetesriski. Tutkimuksen kohteena olivat geenivaihtelut ß-adrenergisissä reseptoreissa, irtikytkijäproteiineissa ja leptiinireseptorissa. Tutkittavana oli kuusi eri geeniä, joista tutkittiin yhteensä 15 eri geenivaihtelua. Näistä viisi oli aikaisemmin tutkimattomia. Aineiston muodosti suomalaisen diabeteksen ehkäisytutkimuksen DPS:n tutkimusaineisto.
Lisäksi selvitettiin geenien toiminnan muutoksia ja etsittiin uusia painonpudotukseen reagoivia geenejä. Tämä osio toteutettiin tutkimalla geenien ilmentymisen muutoksia metabolisen oireyhtymän piirteitä omaavien henkilöiden rasvakudosnäytteistä ennen ja jälkeen laihdutuksen. Tutkimuksessa hyödynnettiin GENOBIN-tutkimuksen aineistoa.
DPS-tutkimuksessa tutkituista geeneistä ß2- ja ß3-adrenergisen reseptorin sekä leptiinireseptorin geenivaihtelut altistivat diabetekselle, kun taas irtikytkijäproteiini 1:n ja leptiinireseptorin geenivaihtelut liittyivät kehon painoon. Irtikytkijäproteiinien 2 ja 3 geenivaihtelu liittyi veren kolesterolipitoisuuksiin ja keskivartalolihavuuteen sekä diabeteksen puhkeamiseen.
GENOBIN-tutkimuksessa havaittiin maltillisen painonpudotuksen vaikuttavan geenien ilmentymiseen ihonalaisessa rasvakudoksessa. Useimpien geenien ilmentyminen väheni laihdutuksen myötä. Etenkin verisuonten uudismuodostusta estävän tenomoduliinigeenin ilmentyminen väheni merkitsevästi laihdutuksen seurauksena. Tämä geeni on lisääntyvän kiinnostuksen kohteena, sillä muuttunut verisuonten uudismuodostus liittyy olennaisesti useisiin lihavuuden liitännäissairauksiin. Tutkimuksessa löydettiin myös joukko muita, tarkempia tutkimuksia vaativia geenejä, joiden toiminta liittyy soluväliaineen aineenvaihduntaan sekä solukuolemaan.
Lihavuuden ja diabeteksen taustalla vaikuttavat osittain samat geenit, kuten DPS-tutkimuksenkin tuloksista voidaan havaita. Vaikuttavia geenejä on lukuisia, joista jokaisen yksittäisen vaikutus on yleensä hyvin pieni. Ratkaisevaa näiden sairauksien synnyssä ovatkin geenien yhteisvaikutukset sekä keskenään että eri ympäristötekijöiden kanssa. DNA-sirutekniikalla voidaan kartoittaa tutkittavan kudoksen tapahtumia kokonaisvaltaisesti sekä mahdollisesti löytää tutkittavaksi uusia geenejä, kuten Salopuron tutkimuksessa rasvakudoksesta löydetty tenomoduliinigeeni.
Väitöskirja on julkaistu sarjassa Kuopion yliopiston julkaisuja D: Lääketiede, ISBN 978-951-27-1173-4. Sitä voi tilata yliopiston kirjaston julkaisumyynnistä, sähköposti: yrjo.valtanen@uku.fi, tai verkko-osoitteesta http://www.uku.fi/kirjasto/julkaisutoiminta/julkmyyn.shtml
Lisätietoja:
Titta Salopuro, p. 040 824 7433, titta.salopuro@uku.fi
Kuopion yliopisto
Viestintä
tiedotus@uku.fi